Меню сайта
Календарь
«  Май 2017  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031
Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 80
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Главная » 2017 » Май » 17 » САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (САХАРНАЯ БОЛЕЗНЬ)
20:01
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (САХАРНАЯ БОЛЕЗНЬ)

По М. Я. ЖОЛОНДЗУ

Это болезнь, которая становится бичом века. В мире насчитывается более 50 миллионов больных сахарным диабетом. Среди других заболеваний сахарный диабет (СД) занимает третье место по смертности от него (6%) после сердечно-сосудистых заболеваний (51%) и рака (17%).

Сахарный диабет – сложное расстройство обмена веществ в организме, при котором, в первую очередь, нарушается углеводный обмен. Наряду с этим нарушается  и обмен белков, жиров, витаминов и воды. В основе сахарного диабета лежит расстройство углеводного обмена в организме.

Углеводы составляют  основную часть  пищи млекопитающих. В организме человека  они являются главным источником  энергии, обеспечивая до 60% энергозатрат. В организме углеводы  выполняют энергетическую функцию, пластическую, защитную, регуляторную и специфическую. Суточная потребность в углеводах для человека составляет в среднем  400-450 грамм.

Из всех углеводов в организме человека наибольшее значение имеет глюкоза. Уровень глюкозы в крови здоровых людей поддерживается в определенных пределах. Любые нарушения  углеводного обмена в организме сразу же приводят к изменению уровня глюкозы в крови. Повышение количества глюкозы в крови как раз и составляет  сущность  сахарного диабета (СД).

Современная медицина  объясняет развитие сахарного диабета нарушением работы «островковой» ткани поджелудочной железы. Однако, впоследствии оказалось, что для большинства  случаев сахарного диабета характерна совершенно нормальная работа поджелудочной железы.

На сегодня сахарный диабет медициной официально признается  заболеванием неизлечимым. Но это не совсем так. Поджелудочная железа делится на внешнюю (экзогенную) и внутреннюю (эндогенную).

Внешнесекреторная (экзогенная) часть поджелудочной железы вырабатывает и поставляет через главный выводной проток в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок, содержащий ферменты, необходимые для  нормального пищеварения, Эта часть  поджелудочной железы составляет 97-98% всей массы железы. Другая часть  поджелу дочной железы  функционирует, как железа внутренней секреции (эндокринная). Она составляет  2-3% массы железы (около двух граммов).

Секреторные клетки, вырабатывающие гормоны, образуют специфические скопления более светлых клеток -  панкреатические  островки(островки Лангерганса). В островках обнаружили  разные  - А,В,Д иРР. Именно В-клетки вырабатывают инсулин. Он депонирует избыток глюкозы в крови в виде гликогена в печени и мышцах и этим снижает  содержание глюкозы в крови.

У  здорового человека при обычном питании  содержание  глюкозы в крови (натощак) составляет 3,4-5,5  ммоль/литр (70-120мг в 100 мл крови,  70-120 мг%  глюкозы), в моче глюкоза отсутствует.У больных  сахарным диабетом  содержание глюкозы в крови повышено, может появиться глюкоза в моче. Вернуться к нормальному уровню содержание глюкозы в крови может в результате следующих процессов:

1. Превращения  излишней глюкозы в запасные вещества ( в виде гликогена и затем в виде жира, а также в виде глюкозы).

2. Экскреции излишней глюкозы почками.

Чтобы понизить  концентрацию глюкозы в крови,  В- клетки поджелудочной железы усиливают выброс инсулина в кровь. Увеличение количества инсулина в крови, во-первых, способствует превращению избытка глюкозы  в гликоген. Печень и скелетные мышцы откладывают в своих клетках глюкозу, превращая ее в запасную форму – гликоген. Во-вторых, увеличение уровня инсулина в крови повышает проницаемость мембран всех других клеток организма для глюкозы и ее активное поглощение без образования гликогена.

Если возможности печени  в хранении гликогена оказываются исчерпанными, то глюкоза может превращаться в печени из гликогена в жир, который затем накапливается в местах его отложения.  Могут образовываться  любые фракции жира: подкожный жир, жировая инфильтрация печени, и жир в составе липопротеидов крови.

Известно, что суть  сахарного диабета заключается в гипергликемии крови. Сама кровь в данном случае служит лишь объектом, который усилиями со стороны переполняется глюкозой. Сама по себе глюкоза тоже не обладает способностью излишне наполнять кровь. Где же скрываются в организме человека  эти сторонние исполнители  гипергликемии крови?

В течение многих лет медицина однозначно утверждала, что причиной сахарного диабета в организме  следует считать дефицит инсулина в крови.  «Заболевание обусловлено недостатком продукции  инсулина В-клетками поджелудочной железы». Такие заверения  подписываются авторитетами медицины. В сознание практических врачей  внедрено совершенно  абсурдное убеждение, что дефицит инсулина и есть виновник  всех случаев сахарного диабета.

В  1979 г  была опубликована Комитетом  экспертов Всемирной Организации   Здравоохранения  новая  классификация по сахарному диабету. Эта классификация выделяет два типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, первый тип) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, второй тип). 

Цитата профессора И.И.Дедова («Здоровье», № 5, 1989): « По современным научным взглядам диабет 1типа развивается вследствие поражения вирусом В- клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В других случаях диабет 1 типа представляет собой аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит дефект иммунной системы организма.  У страдающих диабетом 1 типа вследствие вирусной инфекции  или аутоиммунной агрессии распадаются  бета-клетки, продуцирующие  инсулин,  из-за чего  развивался его дефицит. ИЗСД страдают  в среднем  15% от всего числа больных.

При  ИНСД- 2 тип, бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани утрачивают свойство воспринимать  его специфический сигнал.

Если диабет сочетается с ожирением , то причина невосприимчивости тканей состоит в том, что жировая ткань, как своеобразный экран, блокирует действие инсулина. Чтобы прервать эту блокаду, бета-клетки начинают работать с повышенной нагрузкой и в итоге наступает  их истощение. Однако, при этом ИНСД,  2 тип не переходит в ИСЗД-1 тип.

У страдающих диабетом 2 типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является нарушение  восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток».

В  течении многих лет медицина однозначно утверждала, что причиной  и непосредственным исполнителем сахарного  диабета в организме следует считать дефицит  инсулина в крови. «Сахарный диабет развивается в результате недостаточного  образования инсулина в поджелудочной железе (Дж. Роут, 1966)». Под этим заверением подписываются  авторитеты медицины. А как обстоит дело в действительности?

С помощью Комитета экспертов ВОЗ  установлено, что  основными формами  сахарного диабета являются ИЗСД-1тип и ИНСД-2 тип. «У больных диабетом 2 типа  бета-клетки  вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина (проф. И.И Дедов – 1989г)». Профессор Старкова: « Диабет 2 типа (инсулиннезависимый) сочетается с гиперинсулинемией».

Итак, при инсулиннезависимом  сахарном диабете (2 тип) нет оснований ссылаться на недостаточную продукцию инсулина  бета-клетками  поджелудочной железы.  Дефицита инсулина крови при сахарном диабете 2 типа нет.  «Подавляющее большинство больных (около 85%) страдает  ИНСД (2тип)» - профессор И.И.Дедов.

Получаем замечательный результат: в 85% случаев заболевания  сахарным диабетом  дефицита инсулина в крови больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию инсулина  бета-клетками поджелудочной  железы нет оснований. Необходимо  внедрить в сознание практических врачей, что 85-ти больным сахарным диабетом из каждых ста нет оснований назначать инсулин. Элементарная биологическая реакция полноценно  функционирующего островкового аппарата поджелудочной  железы на систематическое введение экзогенного  инсулина: немедленно уменьшается или даже  полностью прекращается собственная продукция инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Наступает частичная или даже полная атрофия  бета-клеток. Больной оказывается  искусственно привязанным  на всю жизнь к инсулину. Здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются  оказываются искусственно превращенные в безнадежно больные, атрофированные.

Искусственный диабет 1типа , вызванный  ошибочным назначением инсулина больному  диабетом 2 типа, неизлечим. На роль исполнителя сахарного диабета  в организме человека претендуют  бета-клетки поджелудочной железы (продуцируют инсулин, печень (депонирует излишки глюкозы крови) и клетки организма, потребляющие глюкозу для получения энергии.

В последние годы стало модным в медицине утверждать, что все беды при сахарном диабете, главным образом, и существуют из-за вот этих самых клеток, потребляющих глюкозу. Т олько  в 15% случаев заболевания (сахарный диабет 1 типа) явно виновна в заболевании недостаточная продукция инсулина поджелудочной железой. А для остальных 85% случаев  сахарного диабета виновник заболевания не установлен и на роль виновника исследователи  дружно и без всяких оснований «назначили» клетки, потребляющие глюкозу.

Цитируем профессора И.И.Дедова (1989): «У больных диабетом 2 типа бета-клетки  вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсулина, но ткани  утрачивают свойство воспринимать  его специфический сигнал». « У страдающих диабетом  2 типа и имеющих нормальную массу тела причиной болезни является  нарушение восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности клеток.»

Однако, огромное количество заявлений о том, что главную роль в развитии сахарного диабета играет понижение чувствительности (резистентность) к инсулину клеток (главным образом , клеток  скелетных поперечнополосатых мышц),  несерьезны. И вот почему.

Исследуем возможности печени  депонировать глюкозу.  «Особенно высоко содержание гликогена именно в  печени ( до 6-8% и выше)» ( «Малая медицинская энциклопедия», т. 1,1991). Как  известно, масса печени у взрослого человека составляет 1300-1800г. Следовательно, в печени в норме депонируется ( из расчета массы печени в 1500 г и 6%-го  содержания гликогена в ней) примерно  90г  гликогена. «Запасы гликогена  в печени могут  достигать 20% массы органа ( А.Ф.Блюгер, 1988). Это положение подтверждают  многие авторы. Это значит, что запасы гликогена  в печени могут (при норме 90г) составлять 300г и более. Печень, имеющая  нормальный запас гликогена свободно может принять из крови еще много глюкозы и превратить ее  в 210 и более  граммов гликогена.

Исследуем  количество глюкозы, не принимаемое скелетными  мышцами из крови при сахарном диабете. « В  мышцах  содержание гликогена составляет  от 0,3 до 3%, однако с учетом общей массы мышц, около 2/3  всего гликогена в организме человека  находится в мышцах»  - «Краткая медицинская энциклопедия» (т.1, 1989).

Представим себе, сколько глюкозы следует принять клеткам организма, чтобы, например,  при тяжелом  сахарном диабете снизить уровень глюкозы  в крови с 20,0 ммоль/л до нормы в 4/4 ммоль/л ( с 3,6% до 0,8%).  Это значит, что при объеме циркулирующей крови у мужчин в 5335мл необходимо изъять из крови примерно 150 г  глюкозы. Из  этих 150 г глюкозы клеткам скелетных мышц  предназначены  100 г (2/3) и клеткам печени 50 г (1/3). Выходит, что печень ни принимает из  крови не все эти  150 г  глюкозы, хотя она в норме свободно должна принимать  такое количество , ни 50 г глюкозы, предназначенные самой печени. Печень и  организм  не выручает, и своих функций не выполняет. Даже если клетки  скелетных мышц обвинить в уменьшении депонирования глюкозы, то в любом случае печень должна изымать  из крови излишнюю глюкозу. « В здоровой печени в любой момент содержится  от 100 до 300г гликогена. За сутки происходит четырехкратный обмен запасов гликогена  печени».  «Печень   «захватывает» практически всю глюкозу и большую часть  других моносахаридов, всосавшихся из кишечника» - («Большая медицинская энциклопедия,» т.33, 1963).Очень важно, что печень делает  это быстро.

Но почему  мы вообще обвиняем клетки скелетных  мышц  в непринятии глюкозы? Только потому,что  в них  вообще содержится 2/3 гликогена, запасаемого организмом. Эти 2/3 и заворожили  исследователей!  А если скелетные мышцы не работали и не  расходовали свои запасы гликогена, то они и не должны принимать эти  2/3 глюкозы вообще, несмотря  на поступление глюкозы в кровь после приемов пищи. Это так и предусмотрено эволюцией, что всю вновь  поступающую в кровь  излишнюю глюкозу, в том числе и временно  не требующуюся  неработавшим  мышцам, должна извлекать из крови печень. Не оставлять в крови, а в любом случае извлекать для депонирования.

В этом блестящем механизме есть еще одна особенность. Цитируем «Большую Медицинскую Энциклопедию» (т. 33,1963): «Мышечным клеткам присущ  «барьер» проницаемости для глюкозы, ее транспорт в покоящуюся мышцу является активным процессом, требующим затраты энергии, и  совершается  относительно медленно. Проницаемость мышцы  для глюкозы во время  работы значительно повышается». В то же время : Клетки печени…практически  свободно  проницаемы  для глюкозы и скорость  ее транспорта в печень в основном зависит от разности концентрации в крови и клетках. Мышцы, не истратившие свои запасы гликогена ,  и не должны принимать глюкозу рецепторным (активным) путем, мышцы извлекают из крови  только такое количество глюкозы, которое им фактически необходимо «для себя». И именно в этом случае излишки  глюкозы из крови обязана извлекать печень, т.к. увеличивается  разность концентрации глюкозы в крови и клетках печени.

 Только печень в организме принимает глюкозу на временное «для  других» и «вместо других», в том числе и вместо скелетных мышц. Поэтому всегда печень должна быстро принимать все излишки глюкозы из крови, а затем скелетные мышцы по мере надобности медленно получают из крови свою часть глюкозы, печень при этом пополняет кровь глюкозой, поддерживая ее нормальную концентрацию в крови.

В норме скелетные мышцы практически всегда должны получать глюкозу из крови, имеющей нормальный уровень глюкозы, скелетные мышцы в норме практически не должны «встречаться» с повышениями уровня глюкозы в крови, их от этого  всегда должна избавлять здоровая печень!

Современная медицина полагает, что в здоровом организме излишние 150 г глюкозы, полученные после приема пищи, извлекаются из крови сразу в пропорции: скелетными мышцами 2/3 (100г глюкозы) и печенью – 1/3 (50 г глюкозы).

В действительности  все 150 г глюкозы сразу и быстро поступают  на депонирование в печень и затем медленно , по мере необходимости, скелетные мышцы получают  из крови свои 2/3 (100 г) глюкозы. Причем только в том случае, если эта глюкоза фактически понадобилась скелетным мышцам. При сахарном диабете этот отлаженный механизм  нарушается, но не скелетными мышцами, которые этого просто не в состоянии сделать, а печенью. Это она не извлекает  излишки глюкозы из крови. Таким образом, скелетные мышцы не могут быть исполнителями сахарного  диабета в организме. Только печень способна быстро «поглощать»  большие количества глюкозы из крови  и четырехкратно обменивать запасы гликогена за сутки.

Итак, есть два и только два основных исполнителя сахарного диабета в организме человека. Этими исполнителями являются поджелудочная железа ( ее бета-клетки  продуцируют инсулин) и печень  ( только ее гепатоциты  быстро извлекают  значительные излишки глюкозы из крови).  Наше утверждение, что только «два органа в организме человека определяющим образом  «творят» все беды при  сахарном диабете», вовсе не означает, что именно в этих двух органах вызревают причины развития сахарного диабета.  Причины сахарного диабета в организме человека  зарождаются  во многих случаях  и не в поджелудочной железе, и не в печени. Но всегда решающими исполнителями сахарного диабета в организме являются  поджелудочная железа и печень. Только эти два органа, в конечном итоге , определяют , быть сахарному диабету или не быть.

Это наше мнение решительно  расходится  с толкованием, принятым  в современной медицине. Каким же образом могут создавать клиническую картину сахарного диабета поджелудочная железа и печень. Поджелудочная железа может создавать такую картину только снижением по тем  или иным причинам продукции бета-клетками инсулина. В этом случае не будет достаточного гормонального обеспечения крови инсулином и излишняя глюкоза, которая должна после приемов  пищи переходить в печень  и превращаться там  в гликоген, в определенной части остается в крови. Печень может создавать  клиническую  картину сахарного диабета только уменьшением по тем или иным причинам принятия излишней глюкозы из крови  на временное хранение в виде  гликогена. Вот возможные варианты  заболевания  сахарным диабетом  «в чистом виде»:  Первый – поджелудочная железа постоянно недостаточно выделяет инсулин в кровь. Печень совершенно здорова и может принять всю излишнюю глюкозу  из крови. Уровень глюкозы в крови повышен  только по причине недостаточности в крови инсулина. Для лечения такого сахарного диабета не годится никакая диета, инсулина в крови постоянно не хватает. Необходимо увеличивать содержание инсулина в крови либо введением в организм экзогенного инсулина, либо  увеличением собственной продукции бета-клетками поджелудочной железы при помощи пероральных таблетированных препаратов или воздействия  на поджелудочную железу, например, акупунктурой. Неприятие мер при таком варианте сахарного диабета может привести к диабетической коме. Это и есть инсулинзависимый  сахарный диабет (1 тип) в чистом его виде.Второй вариант. Печень постоянно недопринимает на временное хранение излишки глюкозы из крови. Поджелудочная железа совершенно здорова и постоянно выделяет в кровь такое количество инсулина, которое точно соответствует концентрации в крови глюкозы. Уровень глюкозы в крови в данном варианте повышен только из-за  неспособности печени принять излишки глюкозы  из крови на временное хранение. Этот вариант сахарного диабета характерен не только  повышенным уровнем глюкозы в крови, но   и повышенным уровнем инсулина в крови, точно соответствующим уровню  глюкозы в ней. Поджелудочная железа будет снабжать кровь инсулином, несмотря  на  «козни» печени, и это будет продолжаться так долго, пока организм не  израсходует излишки глюкозы из крови. Для  поджелудочной железы такой режим тяжел, но выполним.  При таком  сахарном диабете дробная диета позволяет принимать суточный объем пищи малыми количествами чаще, чем обычно и не допускать таким образом значительного повышения уровня  глюкозы после каждого приема пищи, т.к.  « складировать « излишки глюкозы из крови вообще или частично печень не в состоянии.

Та кой  сахарный  диабет сам по себе не может иметь тяжелого течения, не может сопровождаться ацидозом и диабетической комой,  т.к. в крови излишки  не только глюкоза, но и и нсулин.  Инсулин и пероральные препараты, заставляющие поджелудочную железу усиливать продукцию инсулина, в данном варианте не имеют никакого смысла  и просто вредны. Недостаточности инсулина  в крови в данном варианте нет. Это и есть  инсулиннезависимый сахарный  диабет (2 тип ) в чистом его виде.

Совершенно ясно, что сахарный диабет  1 типа и сахарный диабет « типа исполняются разными органами  ( поджелудочная железа, печень ) и являются вполне самостоятельными заболеваниями, самостоятельными нозологическими единицами. Эти два типа сахарного диабета естественным путем никогда не могут переходить один в другой.   Мы подходим  к очень важному моменту наших исследований: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа могут сочетаться  в одном организме!

Комитет экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) совершил ошибку, введя в классификацию сахарного диабета только два основных его типа: тип 1 и тип 2. Существует еще один  основной тип сахарного диабета, в котором  сахарный диабет  1 типа и сахарный диабет 2 типа одновременно в самых разных количественных сочетаниях, в самых разных пропорциях присутствуют в одном организме.

Это все случаи сахарного диабета 2 типа,  при которых полезны инъекции инсулина или пероральные таблетированные препараты. Это все случаи сахарного диабета, когда специалисты наблюдают так называемую  относительную недостаточность инсулина в крови, т.е. когда недостаточность инсулина оказывается меньше, чем  излишки глюкозы. Только теперь находит свое объяснение бывшее до сих пор парадоксальным понятие об относительной недостаточности  инсулина в крови. Все эти случаи одного из основных типов сахарного диабета 1 и 2 типов мы называем сахарный диабет 3 типа.

Наши публикации на эту тему являются первыми. Теперь необходимо вспомнить, что  Комитет экспертов ВОЗ подразделяет сахарный диабет 2 типа на варианты: а- у лиц  с нормальной массой тела и  б- с ожирением, оставляя это деление  без теоретического обоснования и без  реального обоснования практической помощи больным.  Прежде всего  следует попытаться найти причины возникновения сахарного диабета, заставляющие поджелудочную железу, или печень, или оба эти органа  одновременно исполнять в организме клиническую картину сахарного диабета. Многие  исследователи предлагают очень удобный для практических врачей генетический (наследственный)  вариант развития  сахарного диабета.

Наш собственный опыт и собственные исследования сахарного диабета заставляют усомниться в категорических  утверждениях об очевидности роли наследственности в развитии сахарного диабета. Если считать сахарный диабет  генетически, наследственно  обусловленным заболеванием, то как могло случиться увеличение заболеваемости в Японии за 33 года  в 10 раз? Наследственность, генетическая обусловленность  меняется, как известно,  чрезвычайно медленно и увеличение заболеваемости в Японии  за 33 года в 10 раз доказывает как раз протовоположное, а именно отсутствие  наследственности генетической обусловленности у этого заболевания. Можно фантазировать на тему существования  различных генов, например, ограниченного  потребления  шампанского или генов дозированного потребления копченой колбасы, но нельзя факт влияния изобилия пищи, самое обыкновенное переедание, подменять  рассуждениями о генах бережливости, удивительным образом присутствующих  только у третьей части популяции.

В 1987 году опубликован доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету, в котором говорится: «эпидемическое» распространение  сахарного диабета на некоторых  островах Тихого океана тесно связано с изменившимся образом жизни населения, с переходом к повышенному питанию распространением  ожирения  и со снижением физической активности.

 

 Известно, что  эти же факторы имеют значение в распространенности ИНЗСД во всех цивилизованных странах , население которых в значительной своей части характеризуется в настоящее время избыточным потреблением пищи и гиподинамией». Именно здесь, в избыточном потреблении пищи, и находится прямая  алиментарная  (не генетическая!) связь сахарного диабета и атеросклероза. И носит эта связь выраженный  семейный и родственный характер. Воспитываемая в условиях семьи, родства, старшими у младших, и поддерживаемая в этих условиях привычка к систематическому и особенно к жировому перееданию, не является, однако, наследственным фактором, а является часто просто безобразием  семейного, родственного характера. Привычка эта опасна  в направлении развития сахарного диабета.

Теоретическая и  практическая беспомощность медицины в борьбе  с многими случаями проявлениями сахарного диабета стимулирует активность сторонников  наследственной обусловленности сахарного диабета, их главная конечная цель  -  доказать т.о. неизлечимость заболевания.  Вот что пишут  А. И. Коротяев и Н. Н. Лищенко  в книге «Молекулярная биология и медицина» (1987):  «… ни один из существующих ныне методов не устраняет причину заболевания, т.к. не восстанавливает структуру поврежденных генов».

Но сахарный диабет излечим  именно путем  устранения причины заболевания!  Неизлечимым сахарный диабет становится, чаще всего после неграмотного назначения инъекций инсулина больным сахарным диабетом 2 типа. Многочисленные случаи полного  излечения сахарного диабета акупунктурой (электропунктурой) и  электромануальной терапией на основании принципиально новых теоретических взглядов на это заболевание показывают излечимость сахарного диабета, а, следовательно, и недопустимость приписывать  сахарному диабету наследственный характер. Тем более это относится к сахарному диабету 2 типа, причиной развития которого  является систематическое переедание. Устранение последствий систематического  переедания и одновременное  наведение порядка в питании полностью излечивает сахарный диабет этого типа. А ведь именно сахарному диабету 2 типа  специалисты с особым усердием стараются приписать несуществующий  наследственный характер.

 

ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ  ИЗСД – 1 тип

Больных  ИЗСД  15% от всех больных сахарным диабетом. Речь идет о самых тяжелых больных сахарным диабетом. Им постоянно приходится иметь дело с ацидозом ,возможностью прекоматозного состояния и  диабетической комы, гипогликемического состояния . Многим больным ИЗСД  приходится иметь дело с пожизненными инъекциями инсулина. Для больных  сахарным диабетом 1 типа  характерны потеря веса  и повышенный аппетит, запах ацетона изо рта, ацетоном пахнет и моча.Но потеря веса может быть и при  другом типе сахарного диабета. ИЗСД – это такой вариант сахарного диабета, при котором уровень глюкозы в крови повышен только по причине недостаточности в крови больного гормона поджелудочной железы инсулина. У заболевания один виновник- недостаточная продукция  и выделение в кровь инсулина клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Второй из реально возможных исполнителей  сахарного  диабета в организме человека печень – при ИЗСД  ( 1 тип ) совершенно здорова. Она постоянно  готова принять  из крови  излишнюю глюкозу, попадающую в кровь после приемов пищи. Но для этого каждый раз необходим инсулин в соответствующих количествах. И вся беда заключается в дефиците инсулина. Только этим 15% больным сахарным диабетом принципиально допустимо назначать инъекции инсулина. Да и после неудачных попыток лечения таких больных  и неудачных попыток увеличить  продукцию инсулина поджелудочной железы с помощью таблетированных лекарственных  средств. Мы сознательно не называем назначение инсулина таблетированных  противодиабетических препаратов лечением. В 1921 году впервые был получен инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота. Это открытие было отмечено Нобелевской премией.  В    1953 году  расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в  1965 году  инсулин человека был синтезирован.

Восторженные отзывы и теоретически  ошибочная подготовка специалистов  вызывают желание применить инсулин при сахарном диабете 2 типа. Это недопустимо и всегда приводит к плачевным результатам.  Больных сахарным диабетом  1 типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные  диабетом 1 типа. Вторую группу, которую никто не стремится  определить бывшие больные  излечимым и сравнительно легко  протекающим диабетом 2 типа. Назначение  инъекций экзогенного инсулина больным диабетом 2 типа, особенно в больших дозах,  приводит к атрофированию совершенно здоровых  бета –клеток  поджелудочной железы из-за их  ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. Т.о. через месяц-полтора инсулиновых инъекций бета-клетки  поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом 2 типа  становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом  1 типа, пожизненно привязанным к инсулину.

Даже у истинных больных диабетом 1 типа, у которых понижение продукции инсулина бета-клетками  поджелудочной железы не было связанно с полной атрофией бета-клеток и это давало возможность излечения от диабета , после инъекций инсулина наступает сто йкая атрофия бета-клеток. При всех самых замечательных свойствах инсулина, необходимо  ясно представлять, что  больных сахарным диабетом инсулин не лечит. Спасает, но не лечит. Инсулинотерапия при  сахарном диабете носит заместительный характер.  Инсулин не является единственным лекарственным средством, применяемым при  сахарном диабете 1 типа. « В настоящее время  синтетическим путем  получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие» ( М.Д.Машковский). Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению,  только «подстегивают» бета-клетки поджелудочной железы, «выжимают» из бета-клеток  их запасы инсулина. Существующие  сахаропонижающие препараты помогают больным, но  сахарный диабет они не лечат.

Любому назначению инсулина должно пре дшествовать   назначение  противодиабетических  пероральных препаратов. Назначение их  обязательно должно начинаться с менее эффективных препаратов  ( бутам ид, букарбан ).  Только после того, когда есть уверенность в снижении уровня глюкозы в  крови больного от применения этих препаратов, но снижение это недостаточно , можно назначать более эффективные таблетированные противодиабетичечкие  средства. Если же назначение  бутамида, букарбана не привело к снижению уровня глюкозы  в крови больного, то это значит, что у больного ошибочно диагностирован  инсулинзависимый  сахарный диабет (ИЗСД) вместо диабета 2 типа и назначение  больному более более эффективных  противодиабетических пероральных препаратов  будет продолжением и углублением ошибки. Более эффективным  противодиабетическим  таблетированным средством является манилил (глибенкламид) . Манилил  остается  более эффективным стимулятором бетв-клеток  поджелудочной железы, чем бутамид и букарбан.

Назначение манилила может после некоторого снижения уровня глюкозы в крови  привести к ухудшению состояния больного и восстановлению и восстановлению и даже увеличению этого  уровня. Это значит, что бета-клетки  поджелудочной железы  не успевают восстанавливать запасы инсулина, «выжимаемые « из них манилилом. Коварство манилила заключается в том, что он может вывести из строя  и слабо функционирующие бета-клетки ( диабет 1 типа)  и нормально функционирующие бета-клетки (диабет 2 типа ). Именно такое действие манилила толкает специалистов на ошибочный переход к инсулину при сахарном диабете 2 типа, когда и без того ошибочное  назначение манилила не приводит к снижению уровня глюкозы в крови больного. В таких  случаях манилил должен быть отменен, необходимо проверить  правильность диагностики  типа  заболевания, используя менее эффективные препараты , которые своей  неэффективностью приведут  к диагностированию диабета 2 типа. Если же  назначение манилила приводит  к стойкому снижению уровня глюкозы в крови по сравнению с результатами, полученными от применения бутамида или букарбана, на этом уровне продолжает оставаться высоким, появляется основание для назначения инсулина.

И здесь очень часто совершается  грубейшая ошибка. Заключается эта ошибка в том, что в некоторых случаях когда первая нормальная доза  инсулина, а часто и следующие за ней норм альные дозы этого препарата не приводят к  снижению уровня глюкозы в крови, назначают дозу инсулина, называемую в практике «лошадиной» дозой. Этого  нельзя делать ни в коем случае. Инсулинзависимый сахарный диабет реагирует  на первую же  инъекцию инсулина ощутимым снижением уровня глюкозы в крови. Если же такой реакции на инсулин  нет, то инъекции инсулина  должны быть немедленно прекращены.

О диете для больных  инсулинзависимым сахарным диабетом в каждом специальном и популярном руководстве написано так много, что создается впечатление о чрезвычайной  важности диеты при ИЗСД. При этом остается  без  ответа главный вопрос: является ли диетотерапия лечебным методом при инсулинзависимом  сахарном диабете? Целью любого лечебного метода при ИЗСД должно быть восстановление утраченной способности  поджелудочной железы  полноценно вырабатывать инсулин. И в этом случае  мы должны прямо и честно заявить, что принципиально, теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой  диетой  невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняе т  причин развития ИЗСД. Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен.

Однако случаи истинного сахарного диабета 1 типа, для лечения которого не  применялся инсулин, а еще лучше,  если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Причина инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД-1 тип)  может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения  и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции  кровообращения островков Лангерганса нет никаких сомнений.  Другой причины здесь просто нет. В случае нарушений  вегетативной иннервации и локального кровообращения островки  Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом  и состоит подлинная причина развития инсулинзависимого  ( ИЗСД – 1 тип ) сахарного   диабета.

Сделанный нам и вывод о подлинной причине развития  ИЗСД  сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый  сахарный диабет  (ИЗСД – 1 тип ) является заболеванием функциональным, заболеванием  излечимым. Небольшая практика подтверждает такой вывод. В наши дни трудно встретить  случай истинного  сахарного диабета 1 типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали  инсулин и стали обладателями неизлечимого  сахарного диабета 1 типа.

Но нельзя связывать нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата с артериями  и артериолами поджелудочной железы. Тогда это будет еще и поражение экзогенной части  поджелудочной железы. Это и не характерно для ИЗСД. При ИЗСД  экзогенная часть поджелудочной железы функционирует нормально. Мы рассматриваем только непосредственно кровоснабжение инсулярного аппарата поджелудочной железы, анне кровоснабжение всей  поджелудочной железы. В число  нарушений кровоснабжения  инсулярного аппарата мы включаем такие, которые вызваны  дефектами его  кровоснабжения со стороны вегетативной  нервной  системы и практически исключаем из рассмотрения атеросклеротические  поражения.

И Н С У Л И Н Н Е З А В И С И М Ы Й      С А Х А Р Н Ы Й     Д И А Б Е Т    С   О Ж И Р Е Н И Е М

ИНСД,  2  тип  -  это  85%  всех больных сахарным диабетом.  В этом  варианте заболевания поджелудочная железа  совершенно здорова. «Организатором» заболевания на этот раз  является  печень. Уровень глюкозы  в крови в данном варианте сахарного диабета повышен  только из-за  неспособности печени принять излишки  глюкозы из крови  на временное хранение. Из журнала  «Наука и жизнь», №12 за 1990г: « Причина развития  ИНСД- 2 типа состоит в том, что  ткани-мишени теряют чувствительность к действию гормона, что нарушает в них биохимические процессы».  Нет, не в потере тканями-мишенями чувствительности к действию инсулина здесь дело, а в печени. При сахарном диабете 2 типа печень не принимает на временное хранение излишки глюкозы из крови и в этом вся беда. Повышенный уровень глюкозы крови при диабете 2 типа определяется непринятием  излишков  глюкозы крови печенью.  Мы видим вариант  решения проблемы диабета 2 типа , не рассматриваемый  специалистами. В качестве причины развития  сахарного диабета 2 типа мы называем систематическое существенно излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи. Необходимо особо подчеркнуть, что названная нами причина  сначала вызывает развитие сахарного диабета 2 типа без ожирения и лишь через  определенное время к диабету 2 типа присоединяется ожирение.

Систематическое существенно излишнее поступление глюкозы  в кровь из пищи приводит к первоначальному  повышению уровня глюкозы и инсулина в крови, наполнению печени гликогеном, а затем и переполнению печени гликогеном и глюкозой. На смену ему приходит  переполнение печени одновременно  гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром.

Уровень инсулина не является здесь определяющим, главную роль играет систематическое излишнее поступление глюкозы  в кровь из пищи. Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени, гепатоцитов,гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В гепатоцитах  теперь уже просто физически  не остается места для  размещения очередных порций  излишней  глюкозы, все еще циркулирующей  в избытке с кровью. Печень отправляет «свежие порции»  жира в запас в жировые депо организма. Освободившееся в гепатоцитах место  тут же занимают  очередные порции излишней глюкозы из крови. Уровень глюкозы в крови еще  не успевает ощутимо  снизиться, а в кровь уже поступают новые количества  глюкозы после  очередного приема пищи.

Практически не наступает такого положения, когда организму необходимо востребовать глюкозу из  гликогена, запасенного в печени. Печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функция гепатоцитов  становится  доминирующей над функцией  образования запасов глюкозы в виде гликогена. Через определенное время такого  функционирования гепатоциты  печени могут оказаться заполненными  преимущественно жиром. Развивается  ожирение печени. К этому времени уже  успевает  развиться и общее ожирение организма, обусловленное  систематическими поставками жира из печени.

Начало развитию диабета 2 типа и затем ожирения кладет систематическое существенно излишнее поступление глюкозы  в  кровь из пищи. Создается начальный диабет 2 типа, поддерживаемый только поступлениями излишней  глюкозы. Этот  начальный диабет 2 типа еще  не сопровождается ожирением. Затем развивается и общее ожирение. Но особенно важно развитие  ожирения печени. Теперь уже  любое нормальное  поступление глюкозы в  кровь из пищи, даже систематически нормальное, будет автоматически поддерживать в организме диабет  2 типа и ожирение.  Диабет2 типа становится  самовосстанавливающимся  заболеванием с обязательным добавлением в виде ожирения.

Не общее ожирение и не повышенный уровень  инсулина в крови являются причинами диабета 2 типа, а и повышенный уровень инсулина в крови, и диабет 2 типа, и общее ожирение вызываются одной причиной – систематическим существенно излишним поступлением глюкозы в кровь из пищи. В этом принципиальное отличие нашего нового  понимания  сахарного диабета 2 типа, позволяющее избавиться от обычных ошибок в исследованиях этого заболевания.

В этой работе нам пришлось ввести громоздкое понятие  «систематическое  существенно излишнее  поступление глюкозы в кровь из пищи». Пришло время расшифровать это понятие. Может быть ,более удобно   «систематическое существенное переедание углеводов»? Однако эти два понятия не равноценны. Существенно излишнее поступление глюкозы  в кровь из пищи возможно не только  в результате существенного  переедания углеводов.  Есть еще один вариант – чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником при нормальном питании без переедания. Различие этих двух вариантов очень серьезное. Переедание – это самая настоящая распущенность и безобразие, вредная привычка. Чрезмерное усвоение пищи – это заболевание.

Таким образом, нам удалось, наконец-то добраться до первопричин заболевания  диабетом 2 типа с ожирением: 1.систематическое  существенное переедание углеводов  2. Чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником.

Но вот поступление глюкозы в кровь доведено до нормы и такой порядок систематически соблюдается. А диабет 2 типа и сопровождающее его ожирение на практике какими были , такими и остались. Много раз в этом убеждались и убеждаются больные диабетом 2 типа и практические врачи.  Придется вспомнить о порочном круге при диабете 2 типа с ожирением. Порочный круг у больных  замыкается ожирением печени. Именно здесь и придется  разрывать этот порочный круг. Правило очень простое: пока печень не будет  освобождена от ожирения, не поможет никакая нормализация поступления  глюкозы в кровь больного. Не начнутся  ни избавление от диабета 2 типа, ни избавление от ожирения.

Решение этой  загадки диабета 2 типа есть только одно – прежде чем переходить к обязательной  нормализации поступления  глюкозы в кровь, необходимо предварительно пройти более серьезное испытание – обязательное  избавление печени от  ожирения. А сделать это можно одним  единственным путем – временным ( подчеркиваем, временным! ) снижением ниже нормы поступления глюкозы в кровь больного диабетом 2 типа. Другими словами, необходимо временное систематическое недоедание  углеводов с обязательным ощутимым  снижением массы тела. Может быть, даже  ниже нормальной массы тела. Снижение это временное! Контроль  за уровнем глюкозы в крови. Как только уровень  глюкозы в крови стойко нормализуется, можно переходить на питание с нормальным  поступлением глюкозы в кровь.

Сначала обязательное снижение массы тела за счет ограничений в пище. Это обязательно! Только после лабораторного подтверждения нормализации сахара в крови можно переходить на питание, из которого должны быть изъяты излишки углеводов, на питание, обеспечивающее нормальное поступление глюкозы в кровь, т.е. совершенно нормальное питание. Снижение массы тела за счет ограничений в пище может быть очень постепенным, очень медленным, но может быть и более энергичным, но не должно быть резким, обвальным. Для тех же, кто страдает  чрезмерным усвоением пищи тонким кишечником, необходимо либо  излечиться от этого заболевания и затем нормально питаться, либо ограничивать прием пищи, ориентируясь на собственную массу тела, на показания весов, и не оглядываясь на то, как питаются другие люди.  Все сказанное о диабете 2 типа с ожирением относится только к 85% случаев заболевания диабетом2 типа, сопровождающимся  ожирением, и не относится к 15% случаев заболевания диабетом 2 типа, протекающим при нормальной  и даже пониженной массе тела.

ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ     САХАРНЫЙ     ДИАБЕТ     ( ИНСД-2 тип )    БЕЗ     ОЖИРЕНИЯ

Это 15% случаев заболевания диабетом 2 типа. Заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела. Все сказанное прежде об ИНСД – 2 типа с ожирением не годится для диабета 2 типа  без ожирения. Здесь не идет речь  о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы  ожирение. Но принципиальная причина остается той же самой – печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови.  Все исследователи обнаруживали  при  таком диабете излишний жир в печени. Но ожирения в печени в этом варианте диабета 2 типа нет. Это не переедание и не сверхусвоение. Тогда что же эт о такое?

Решение подсказали исследования зобных заболеваний щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза. Ниже приводится впервые найденное  автором объяснение причин развития и принципов лечения ИНСД – 2 типа без ожирения. При тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа  производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т – 4 ).  Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем  тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня   тироксина  в крови. Как главный потребитель тироксина и как регулятор  уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает  и выделяет с желчью в кишечник.

Просто так печень выделить  излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное,  сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает  энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени  усиленно функционировать  и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для  сопровождения  выделяемых  в кишечник  излишков  переработанного тироксина. Самое главное в этом процессе  -  при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке  увеличивают «производственную» деятельность!

Но размеры клеток печени  не беспредельны, увеличить  «производственную»  деятельность гепатоциты  могут только  за счет уменьшения своей же  « складской»  деятельности. Это значит,  что  при гипертирозе печень не может  принимать естественные излишки глюкозы из крови после  приемов пищи в прежнем количестве. Клетки печени  уменьшают свои  «складские»  и увеличивают свои  «производственные»  площади.

Увеличение  продуктивной деятельности клеток печени требует  увеличения  поставок  сырья. Сырье для этого являются  жирные  кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые   депо.  И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров ),  чем в норме,  такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина),  экскретируемого с желчью. При диабете 2 типа с ожирением – это  залежи жира в печени, а при диабете  2 типа без ожирения – это постоянно заменяющийся  материал для усиленного производства  желчи.  Все исследователи принимают увеличение производства желчи  гепатоцитами при тиротоксикозе  за ожирение гепатоцитов. Ошибка носит фундаментальный характер.

Это  не  ожирение гепатоцитов, а усиленное  производство желчи. И это происходит всегда при  тиротоксикозе. Теперь клетки печени уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу  из крови и временно хранить ее в виде гликогена. И  этот факт трактуется  в исследованиях ошибочно. Это ведь не то, что считает  В.И.Мосин (1975):  « тироидные гормоны повышают гликогенолиз в печени». Это и не то, что  считает А.Ф. Блюгер (1975): «усиливается  распад гликогена и мобилизация его из печени», глюкоза  еще не поступала в печень и не стала там  гликогеном,  ее нельзя мобилизовать, т.к. она еще не была в запасе. Это и не то, что «Краткая  медицинская  энциклопедия»  (1989) называет стимуляцией тироидными гормонами распада  гликогена,  торможением его синтеза в печени, влиянием  на жировой обмен.  Излишки глюкозы  при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места  в клетках. Следовательно,  при тиротоксикозе не принимаемая  печенью часть излишков глюкозы остается в крови,  уровень глюкозы в крови повышается.

Т.о., мы доказали существование инсулиннезависимого сахарного диабета ( 2 тип ), несвязанного с  ожирением. Такой сахарный диабет 2 типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание  йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы ). Следовательно,усиленное всасывание  йода в тонком кишечнике при практически нормальном исходном уровне глюкозы в крови обязательно вызывает  развитие тиротоксикоза и вместе с ним сахарный диабет 2 типа той или  иной степени тяжести.

Естественно, никакие применяемые в медицине антидиабетические лекарственные средства не пригодны для лечения такого сахарного диабета 2 типа. Бессмысленно в данном случае вводить в организм больного добавочный  экзогенный инсулин или добиваться добавочной продукции инсулина собственной поджелудочной железы больного, применяя сахаропонижающие таблетки. Это совсем не повлияет на причину заболевания.

Лечение тиротоксического диабета – это лечение тиротоксикоза. Методы лечения должны быть  принципиально  новыми, т.к. необходимость борьбы  с излишним всасыванием  йода  в тонком кишечнике оказалась полной  неожиданностью для эндокринологии. Откорректированная  классификация основных форм сахарного диабета могла бы выглядеть, по нашему мнению, следующим образом:

1 Инсулинзависимый  сахарный диабет  1 тип

2 Инсулиннезависимый сахарный диабет 2 тип  с  ожирением

3 Инсулиннезависимый сахарный диабет 2 тип  тиротоксический

4 Сахарный диабет  3  типа  (сочетание  сахарного диабета  1  и  2  типов )

Тиротоксический сахарный диабет 2 типа и диабет 2 типа с ожирением на равных правах образуют с диабетом  1  типа  сахарный диабет  3  типа.

Гиперинсулинизм освещен в трудах М. Я. Жолондза  дополнительно.

Просмотров: 572 | Добавил: Юрий | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *: